Alle Sinnesorgane des Menschen verfügen über Schutzmechanismen, die nicht etwa die hochempfindlichen Sinneszellen selbst äußern, sondern die eher grob mechanischer Art sind. So führt ein Lichtblitz in das Sinnesorgan Auge sofort zum abdeckenden Lidreflex, ein stechender Geruch im Sinnesorgan Nase führt sofort zu einem "Ausblasen", beißender Geschmack an der Zunge führt zu reflexartigem Ausspucken und Hitze zum Zurückzucken der Hand - etwa von der Herdplatte.
Derartige autonom wirksame Schutzreflexe finden wir jedoch beim Organ Ohr, hier bei dem cortischen Organ, scheinbar nicht vor, sieht man einmal von einer Versteifung der Mittelohrknöchelchen und des Trommelfells bei hoher akustischer Belastung ab. Dieser Schutz erreicht jedoch nur eine Reduzierung der möglichen Belastung um maximal 30 % - viel zu wenig bei Belastungen, die Schallintensitäten von rund 5 bis über 130 dB kennen. 3 dB entsprechen dabei einer Verdopplung der Schallintensität. Mehr noch:
Neben den Druckwellen aus der Atmosphäre können auch andere Energien auf das Innenohr einwirken - etwa bei einem Schlag auf den Kopf. Dann wandern vom Punkt der Erregung sehr energiereiche Körperschallwellen durch den Schädelknochen und sie gelangen in zerstörerischer Intensität zum Innenohr, das im Schädelknochen eingelagert ist. Gegen diese Belastung ist aber ein Versteifungsmechanismus im Mittelohrbereich, der heute als Ohr-Schutzfunktion in der Fachliteratur genannt wird, absolut wirkungslos!
Es muss also einen weiteren, bisher übersehenen Schutz für das hochempfindliche cortische Organ geben, wenn der Mensch nicht nach dem ersten nahe erlebten Gewitter oder dem ersten frühkindlichen Sturz auf den Kopf gravierende Hörschäden davontragen soll. Und diesen Schutz gibt es, wenn man eine andere als die klassische Hörtheorie zugrundelegt.
Die klassischen Hörtheorie lautet wie folgt:
"Über die Scala vestibuli, das Helicotrema und die Scala tympani breiten sich die Schwingungen der Perilymphe bis zum runden Fenster aus, wobei sie sich dem cortischen Organ über die Basilarmembran mitteilen. Mikroskopische Beobachtungen unter stroboskopischer Beleuchtung lassen die sinusförmigen Schwingungen der Steigbügelfußplatte und die über die Basilarmembran verlaufenden Wanderwellen unmittelbar erkennen.
Da sich die Elastizität der Basilarmembran von ihrer schmalen Basis beim Steigbügel zu ihrem breiteren Ende am Helicotrema kontinuierlich vermindert, hat jede Wanderwelle ihr Amplitudenmaximum in Abhängigkeit von der Frequenz an einer ganz bestimmten Stelle der Membran. Durch Scheren der Stereozilien an der darüber gelagerten Dachmembran erfolgt die differenzierte Reizbeaufschlagung."
Kritik: Diese klassische Theorie trägt zunächst nicht dem Umstand Rechnung, dass die Schwingungsamplituden des Trommelfells bei kleinster, wahrnehmbarer Reizenergie nur 10^-9 cm betragen. Das ist weniger als der Durchmesser eines Wasserstoffatoms! Solch geringe Reizenergien - Kinder hören zum Beispiel den Fall einer Stecknadel auf harten Boden - können in keinem Fall durch die dicke und träge Basilarmembran vermittelt werden.
Zudem liefert diese klassische Theorie keine Erklärung, wie der Schutz der Stereozilien im Innenohr zustande kommen soll, wenn der Donner eines nahen Blitzeinschlages verabeitet werden soll oder wenn Körperschallwellen durch einen Schlag oder Fall auf den Kopf das Innenohr unmittelbar erreichen.
Vielmehr wurde aus einer im extrakorporalen Versuch und bei hoher Schallenergie differenziert schwingenden Basilarmembran abgeleitet, dass sie der Träger der Schallenergie sei.
Nicht berücksichtigt wird bei der klassischen Hörtheorie auch, dass das Helicotrema eine akustische Drossel darstellt. Das heißt, die Druckwellen, die das Helicotrema passiert haben, klingen in der Scala tympani ab, ohne zu Interferenzen in der Scala vestibuli führen zu können.
Meine eigene Hypothese:
Über das ovale Fenster zum Mittelohr wird die Perilymphe der Scala vestibuli (aufsteigender Gang) in Schwingung versetzt und es bilden sich in ihr örtliche Resonanzfelder, A, die in Abhängigkeit zum örtlichen Volumen der Scala vestibuli stehen. Dies führt zu einer örtlichen Resonanzschwingung der extrem dünnen Reissnermembran, die diese Schwingung als Longitudinalwellen an die Endolymphe des Ductus cochlearis (mittlerer Gang) vermittelt, B, wo sie örtlich gebunden zwischen Basilarmembran und Membrana tectoria, C, hindurchlaufen und im Sulcus spiralus internus wieder abklingen.
Die Erregung der Stereozilien:
Sie erfolgt nicht im Sinne der klassischen Lehre durch ein mechanisches Scheren der Stereozilien an der Membrana tectoria, induziert durch Schwingungen der die Sinneszellen tragenden Basilarmembran. Statt dessen erfolgt die Erregung über Strömungsvorgänge an den Sinneshärchen. Für diese Sicht spricht insbesondere die Lokalisierung und Anordnung der Stereozilien:
Die Stereozililien liegen in einem seitlich offenen Venturispalt.
(Venturi erkannte und formulierte das physikalische Gesetz, nach dem eine Querschnittverengung im Strömungsverlauf immer zu einer Erhöhung der Strömungsgeschwindigkeit und einer örtlichen Abnahme des Drucks in der Flüssigkeit führt.)
Zudem sind die Stereozilien in einer w-förmiger Anordnung vorhanden. Solche Anordnungen sind in der Lage, Wirbel in einem Fluid, hier der Lymphe, zu unterdrücken, die zu einer zusätzlichen Erregung der Stereozilien und zu Fehlwahrnehmungen führen würden. Somit spricht auch diese Anordnung der Stereozilien für deren Erregung durch Strömungsvorgänge.
Die Membrane tectoria hat dagegen kein Erregungs-, sondern eine Schutzfunktion.
Die drei Schutzfunktionen des Innenohrs:
Sieht man in der Membrana tectoria ein wendelförmiges Element mit einseitiger, elastischer Innenfixierung, so muss es bei Strömungsvorgängen im Spalt zwischen der Basilarmembran und Dachmembran zum lokalen Druckabfall in der dortigen Endolymphe kommen, was automatisch zu einem "Herabsaugen" der Membrana tectoria auf die Stereozilien führt. Diese werden dadurch fixiert und vor Beschädigungen geschützt, zusätzlich wird die Erregung der Sinneszellen gedämpft.
Eine strömungsmechanisch sehr einfach aufgebaute und vor allem sehr schnell automatisch ansprechende Schutzfunktion für das Corti-Organ, die sowohl vor den Folgen akustischen Luftschalls als auch vor den Folgen von Körperschall schützt und dabei den Schutzort nach Intensität und Frequenz selbsttätig differenziert.
Zusätzlich zu diesem passiven Schutz ist aber auch noch eine halbaktive Schutzfunktion gegeben. Sie kann wie folgt beschrieben werden:
Ein Teil der äußeren Stereozilien ist nach heutigem Wissen mit der Membrana tectoria fest verbunden. Bekannt ist auch, dass es an den äußeren Haarzellen ein Motorprotein namens Prestin gibt, welches Kontraktionen der Haarzellen hervorruft. Ursache dafür sind bioelektrische Vorgänge - und vereinfacht kann man sagen, dass bei einer Belastung der Sinneshärchen bestimmte Ionen in die Haarzelle einströmen, was diese kontrahieren lässt. Lässt der Druck auf die Haarzelle nach, werden diese Ionen wieder zurückbewegt und die Kontraktion wird wieder aufgehoben.
Die äußeren Haarzellen vermeiden nach der hier vorgestellten Theorie zum Schutz des Corti-Organs durch ihre Kontraktion unter höherer Belastung mögliche "Flattereffekte" am Rand der Membrana tectoria und stellen somit eine halbaktive Dämpfung der weiter oben beschriebenen, einfachen stömungsmechanischen Schutzfunktion dar.
Im Gegensatz zu der hier aufgezeigten Dämpfungsfunktion geht eine neuere Hörtheorie davon aus, dass die Kontraktionen der äußeren Haarzellen der Reizverstärkung dienen, weil man mittlerweile wohl erkannt hat, dass die Basilarmembran als Schwingungsträger kein schwachenergetisches Hören ermöglichen kann.
Der strömungsmechanische Aufbau des Innenohres spricht aber gegen eine Reizverstärkung, wenn man zusätzlich noch berücksichtigt, dass die äußeren Stereozilien nicht einfach kranz-, sondern w-förmig angeordnet sind. Derartige W- oder V-förmigen Elemente stellen technisch eine sehr wirksame Maßnahme dar, um grobe chaotische Turbulenzen durch feine, sehr stabile Tütenwirbel zu unterdrücken. Die Oberfläche von Anzügen für Leistungsschwimmer wies früher einmal solche Strukturen auf, an Tragflächen verhindern solche Vortexgeneratoren die frühe Strömungsablösung, an Autodachenden verhindern sie widerstandsreich abgehende Chaoswirbel.
Im Innenohr sollten die w-förmigen Strukturen zwei Aufgaben haben: Zum einen unterbinden sie Flatterneigungen an der Membrana tectoria, zum anderen stabilisieren sie die "Strömung" unter der Membran, bevor sie die inneren Stereozilienbüschel erreicht, die dann außerordentlich fein durch Strömungsvorgänge erregt werden.
Mit der Betrachtung der möglichen Strömungsvorgänge im Innenohr kommt man zu dem Schluss, dass es nicht nur eine, sondern gleich drei übersehene Schutzfunktionen im Innenohr des Menschen gibt - Venturi-Spalt, Kontraktion, w-förmige Anordnung - und dass in erster Linie eine Umströmung der inneren Stereozilien für das Erzeugen von feinen Hörpotentialen verantwortlich ist.
Aus der hier aufgezeigten Betrachtung lässt sich darüber hinaus eine mögliche Ursache des subjektiven Tinnitus ableiten.
Zum subjektiven Tinnitus:
Wenn die Membrana tectoria eine Schutzfunktion erfüllt, dann ist sie hochbelastet. Dem scheint die federnde Struktur dieser Membran Rechnung zu tragen, denn sie besteht ganz überwiegend aus einem Protein, das eine große Ähnlichkeit mit dem sogenannten Keratin der Haut hat. In dieser Membran erkannt man Filamente, die wie das Stahlskelett in einer federnden Stahlbetonbrücke eine sinnvoll angeordnete, elastische Belastungsstruktur ergeben.
Von Keratin, dem Füllbaustoff der Dachmembran, weiß man nun seit einiger Zeit, dass es eine hohe chemische Widerstandsfähigkeit hat, nicht quillt und auch nicht von Enzymen höherer Organismen angegriffen wird. Als Eiweiß mit "Raumstruktur" hat dieses Keratin aber noch eine andere wichtige Eigenschaft:
Als Alpha-Typ besteht diese raumfestigende Struktur aus ineinander verwobenen Schraubenfäden - eine Superhelix - und das wiederum ergibt ein sehr elastisches Gerüst. Bei Überbeanspruchung in feuchtem Milieu (Lymphe/Endolymphe) kann aber aus dem elastischen Alpha-Typ der deutlich steifere Beta-Typ werden. Bei diesem Beta-Typ liegt ein Aufbau in der Art von gefalteten Ebenen vor, in der diese Fäden liegen.
Damit aber besteht auch die Möglichkeit, dass akustische Überlastungen eine örtliche Veränderung, eine Versteifung der Dachmembran bewirken. Dies kann zu einer bleibenden Verformung führen und so zu einer Dauererregung taktil gereizter Sinneszellen führen - ein subjektiver Tinnitus!
Eine Ätiologie des akustisch induzierten Tinnitus, die zudem auch erklärt, warum es bei diesem Tinnitus häufig zu einer Verschlechterung des Hörvermögens in bestimmten Frequenzen kommt: Die Membrana tectoria ist im entsprechenden Gebiet infolge ihrer Versteifung und Verformung sozusagen auf Dauerschutz "eingerastet" - Hypakusis ist die Folge.
Möglich erscheint auch, dass es bei Versteifung der Membrana tectoria zu keinem taktilen Kontakt mit den Stereozilien des inneren Bereiches kommt, dass aber infolge der Versteifung mit Beta-Struktur die Schutzfunktion erst spät, wenn überhaupt für den entsprechenden Frequenzbereich anspricht. Der Betroffene muss dies als ungewohnte und ihn erschreckende Überlautstärken in verschiedenen Frequenzgebieten empfinden - eine Hyperakusis.
Hyp- und Hyperakusis können also bei der hier vorgestellten Hörtheorie und Ätiologie des subjektiven Tinnitus nebeneinander für verschiedene Frequenzen und zusätzlich oder alleinstehend zu einem Tinnitus bestehen. Und ob es sich dabei um eine passagere oder chronische Erscheinung handelt, bestimmte sich nach dem Ausmaß der Schädigung, deren Ursache und der leiblichen Grundvitalität des Betroffenen.
Soweit zu einem akustisch, durch Überlastung verursachten Tinnitus.
Bekannt ist aber auch, dass Gerüsteiweiße wie das Kollagen und Elastin in hohem Maße psychogen reagieren. Im Alltag erkennen wir dies nach belastenden Stunden oder Tagen im Spiegel unserer Haut. Somit besteht Anlass zu der Vermutung, dass der Tinnitus-Faktor Stress durchaus nachteiligen Einfluss auf die Struktur/Vitalität der Membrana tectoria haben kann.
Dem typischen, nicht akustisch bedingten subjektiven "Zivilisationstinnitus" könnte also wie dem akustisch induzierten eine degenerative Verformung der Membrana tectoria zugrundeliegen, die hier allerdings eine Folge von stressbedingter Devitalisierung von Gewebestrukturen ist.
Die Ototoxizität verschiedener Stoffgruppen bedarf hier keiner Darstellung, und es kann bezogen auf ein tinnitusartiges Geschehen ein ähnlicher Wirkmechanismus wie oben dargestellt angenommen werden: Eine Veränderung der Membran tectoria in ihrer Struktur und Form.
(Erste Veröffentlichung 2003)
Übersetzung mit deepL / Translation with deepL
Hearing theory and tinnitus
Abstract: It can be shown that the
human inner ear with the Membrana tectoria has an autonomous protective
mechanism triggered by flow processes. The overload of the protective
membrana tectoria by acoustic, chemical, psychic influences could
transfer its scaffold protein from the elastic alpha-helix to the
stiffer beta-layer type. In addition to an expected hypo- and
hyperacusis, this should cause a permanent excitation of the
stereocilia at the site of the damage. A subjective tinnitus of clear
etiology would be the consequence.
All human sensory
organs have protective mechanisms which are not expressed by the highly
sensitive sensory cells themselves, but which are of a rather grossly
mechanical nature. Thus, a flash of light into the sensory organ eye
immediately leads to a covering eyelid reflex, a pungent smell in the
sensory organ nose immediately leads to "blowing out", a biting taste
on the tongue leads to reflex-like spitting out and heat causes the
hand to flinch - for example from the stove.
Such autonomously effective protective reflexes, however, are not found
in the organ ear, here in the cortical organ, apparently, except for a
stiffening of the middle ear bones and the eardrum under high acoustic
stress. However, this protection only achieves a reduction of the
possible exposure by a maximum of 30 % - far too little in the case of
exposure to sound intensities of around 5 to over 130 dB. 3 dB
corresponds to a doubling of the sound intensity. Even more:
In addition to the pressure waves from the atmosphere, other energies
can also affect the inner ear - for example, a blow to the head. Then
very high-energy structure-borne sound waves travel from the point of
excitation through the skull bone and reach the inner ear, which is
embedded in the skull bone, in destructive intensity. However, a
stiffening mechanism in the middle ear area, which is now called ear
protection in the specialist literature, is absolutely ineffective
against this stress!
So there must be a further, so far overlooked protection for the highly
sensitive cortical organ, if the human being is not to suffer serious
hearing damage after the first close experienced thunderstorm or the
first early childhood fall on the head. And this protection exists if
one takes another than the classical hearing theory as a basis.
The classical hearing theory reads as follows:
"Via the scala vestibuli, the helicotrema and the scala tympani,
the vibrations of the perilymph spread to the round window,
communicating with the cortical organ via the basilar membrane.
Microscopic observations under stroboscopic illumination allow
immediate recognition of the sinusoidal oscillations of the stapes
footplate and the travelling waves running across the basilar membrane.
Since the elasticity of the basilar membrane
decreases continuously from its broad base at the stapes to its
narrower end at the helicotrema, each travelling wave has its amplitude
maximum depending on the frequency at a specific point of the
membrane. By shearing the stereocilia on the roof membrane above,
the differentiated stimulus application takes place".
Criticism: This classical theory does not initially take into
account the fact that the vibration amplitudes of the eardrum are only
10^-9 cm at the smallest perceptible stimulus energy. That is less than
the diameter of a hydrogen atom! Such low stimulation energies -
children hear, for example, the fall of a pin on a hard floor - can in
no way be mediated by the thick and inert basilar membrane.
Moreover, this classical theory does not provide any explanation of how
the protection of the stereocilia in the inner ear is to be achieved
when the thunder of a nearby lightning strike is to be processed or
when structure-borne sound waves reach the inner ear directly as a
result of a blow or fall on the head.
Rather, it was deduced from a basilar membrane oscillating in a
differentiated manner in extracorporeal experiments and at high sound
energy that it was the carrier of the sound energy.
The classical hearing theory also fails to take into account that the
helicotrema is an acoustic choke. This means that the pressure waves
that have passed through the helicotrema decay in the tympani scale
without being able to cause interference in the vestibule scale.
My own hypothesis:
Through the oval window to the middle ear, the perilymph of the Scala
vestibuli (ascending passage) is made to vibrate and local resonance
fields, A, are formed in it, which are dependent on the local volume of
the Scala vestibuli. This leads to a local resonance oscillation of the
extremely thin Reissner membrane, which transmits this oscillation as
longitudinal waves to the endolymph of the cochlear duct (middle
passage), B, where they pass locally bound between the basilar membrane
and the tectorial membrane, C, and decay again in the internal sulcus
spiralus.
The excitation of the stereocilia:
This is not done in the sense of classical teaching by mechanical
shearing of the stereocilia at the Membrana tectoria, induced by
vibrations of the basilar membrane carrying the sensory cells. Instead,
the excitation takes place via flow processes at the sensory hairs.
This view is particularly supported by the localisation and arrangement
of the stereocilia:
The stereocilia are located in a laterally open venturi gap.
(Venturi recognized and formulated the physical law according to which
a cross-sectional narrowing in the flow always leads to an increase in
flow velocity and a local decrease in pressure in the fluid).
In addition, the stereocilia are present in a W-shaped arrangement.
Such arrangements are capable of suppressing vortices in a fluid, here
the lymph, which would lead to an additional excitation of the
stereocilia and to misperceptions. Thus, this arrangement of
stereocilia also speaks for their excitation by flow processes.
In contrast, the tectoria membrane has no excitation function, but a protective function.
The three protective functions of the inner ear:
If the Membrana tectoria is seen as a helical element with a one-sided,
elastic internal fixation, flow processes in the gap between the
basilar membrane and the roof membrane must lead to a local pressure
drop in the endolymph there, which automatically leads to a "sucking
down" of the Membrana tectoria onto the stereocilia. The latter are
thus fixed and protected from damage, and the excitation of the sensory
cells is additionally damped.
A flow-mechanically very simply constructed and above all very
quickly automatically responding protective function for the Corti
organ, which protects both from the consequences of acoustic airborne
sound and from the consequences of structure-borne sound, and which
automatically differentiates the place of protection according to
intensity and frequency.
In addition to this passive protection there is also a semi-active protective function. It can be described as follows:
As far as we know today, part of the external stereocilia is firmly
attached to the Membrana tectoria. It is also known that there is a
motor protein called Prestin in the outer hair cells, which causes
contractions of the hair cells. This is caused by bioelectrical
processes - and in simple terms it can be said that when the sensory
hairs are stressed, certain ions flow into the hair cells, causing them
to contract. When the pressure on the hair cell decreases, these ions
are moved back again and the contraction is released again.
According to the theory presented here, the outer hair cells avoid
possible "fluttering effects" at the edge of the Membrana tectoria by
contracting under higher pressure and thus represent a semi-active
damping of the simple flow-mechanical protective function described
above.
In contrast to the damping function described here, a more recent
hearing theory assumes that the contractions of the outer hair cells
serve to amplify the stimuli, because it has now been recognized that
the basilar membrane as a vibration carrier cannot enable low-energy
hearing.
However, the fluidic structure of the inner ear does not support the
idea of amplification, if one also takes into account that the outer
stereocilia are not simply arranged in a ring, but rather in a W-shaped
arrangement. Such W- or V-shaped elements are technically a very
effective measure to suppress coarse chaotic turbulence by fine, very
stable cone vortices. Surfaces of suits for performance swimmers once
did show such structures, at wings such vortex-generators prevent early
separation of flows, at car roofs they prevent chaotic vortices leaving
with high resistance.
In the inner ear, the w-shaped structures should have two functions: On
the one hand, they prevent fluttering tendencies at the membrana
tectoria, and on the other hand they stabilise the "flow" under the
membrane before it reaches the inner stereocilia tufts, which are then
excited extraordinarily finely by flow processes.
By looking at the possible flow processes in the inner ear, one comes
to the conclusion that there is not just one, but three overlooked
protective functions in the human inner ear - venturi gap, contraction,
w-shaped arrangement - and that primarily a flow around the inner
stereocilia is responsible for the generation of fine auditory
potentials.
From the observation shown here, a possible cause of subjective tinnitus can also be deduced.
About subjective tinnitus:
If the Membrana tectoria performs a protective function, then it is
highly stressed. This seems to be taken into account by the elastic
structure of this membrane as it mainly consists of a protein which is
very similar to the so-called keratin of the skin. In this membrane,
filaments can be recognized which, like the steel skeleton in a springy
reinforced concrete bridge, produce a sensibly arranged, elastic load
structure.
It has been known for some time now that keratin, the filling material
of the roof membrane, has a high chemical resistance, does not swell
and is not attacked by enzymes of higher organisms. As a protein with
"spatial structure", this keratin has another important property:
As an alpha-type, this space-strengthening structure consists of
interwoven helical threads - a superhelix - and this in turn results in
a very elastic framework. However, when overstressed in a moist
environment (lymph/endolymph), the elastic alpha type can become the
much stiffer beta type. This beta type has a structure in the form of
folded planes in which these filaments are located.
However, it is also possible that acoustic overloads cause a local
change, a stiffening of the roof membrane. This can lead to a permanent
deformation and thus to a permanent excitation of tactilely irritated
sensory cells - a subjective tinnitus!
An etiology of acoustically induced tinnitus, which also explains why
this tinnitus often leads to a deterioration of the hearing ability in
certain frequencies: The membrana tectoria is "locked in" in the
corresponding area due to its stiffening and deformation, so to speak,
on permanent protection - hypacusis is the consequence.
It is also possible that stiffening of the tectorial membrane does not
result in tactile contact with the stereocilia of the inner region, but
that due to the stiffening with beta structure the protective function
only responds late, if at all, for the corresponding frequency range.
The affected person (me) must perceive this as unusual and frightening hyperacusis in various frequency ranges.
Thus, in the hearing theory and etiology of subjective tinnitus
presented here, hyp- and hyperacusis can exist side by side for
different frequencies and in addition to, or as a stand-alone condition
to, tinnitus. And whether it is a passagere or chronic phenomenon is
determined by the extent of the damage, its cause and the basic
physical vitality of the affected person.
So much for an acoustic tinnitus caused by overload.
However, it is also known that scaffold proteins such as collagen and
elastin react psychogenically to a high degree. In everyday life we
recognize this after hours or days of stress in the mirror of our skin.
There is therefore reason to suspect that the tinnitus factor stress
can have a negative influence on the structure/vitality of the membrana
tectoria.
The typical, non-acoustically caused subjective "civilisation tinnitus"
could therefore be based on a degenerative deformation of the membrana
tectoria just like the acoustically induced one.
The ototoxicity of different groups of substances does not need to be
described here, and a similar mechanism of action as described above
can be assumed in relation to a tinnitus-like event: A change in the
structure and shape of the tectoria membrane.
(First publication 2003)
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typo correction on 15.5.2008
translation 02.04.2020